表皮生长因子受体（EGFR）突变是非小细胞肺癌（NSCLC）的常见突变，但这类患者对免疫治疗的响应通常较差，属于典型 “冷肿瘤”，且背后关键分子机制不明。近期，Molecular Cancer (IF 33.9) 发表了一篇重磅研究文献，锁定ROCK1成为抗肿瘤免疫的重要开关。本研究中用于敲低核心验证靶点ROCK1和GSK3α的关键工具，正是由吉玛基因提供的siRNA。

　　研究焦点：解锁治疗新方向

　　临床研究证实，EGFR-TKIs 是 EGFR 敏感突变晚期非小细胞肺癌的标准一线治疗。但该类药物最终会出现耐药，耐药后的治疗方案仍是临床亟待攻克的难题。

　　本研究通过筛选 EGFR 突变 NSCLC 中特异性激活的蛋白激酶，确认靶向 ROCK1有效诱导 SMURF2 介导的泛素化及蛋白酶体依赖的降解，从而激活 CD8+ T 细胞介导的抗肿瘤免疫应答。此外，ROCK1 抑制剂联合抗 PD-L1 治疗展现出更优的抗肿瘤效果。从而推断，ROCK1 可作为改善 EGFR 突变 NSCLC 免疫治疗疗效的潜在干预靶点。

　　吉玛siRNA助力核心靶点验证

　　为了证明这一推断，研究团队使用了由吉玛基因提供的特异性siRNA，进行了进一步的验证。

　　结果非常明确：特异性敲低 ROCK1 对细胞增殖与克隆形成影响极小，提示 ROCK1 在 EGFR 突变 NSCLC 中的生物学功能并非主要调控增殖。抑制 ROCK1 可以以免疫依赖的方式抑制肿瘤生长，并激活 CD8+ T 细胞介导的抗肿瘤免疫应答，而ROCK1 敲低后 PD-L1水平显著下降。

　　这一发现至关重要：抑制 ROCK1 能够调控 PD L1 蛋白稳定性、激活 CD8 T 细胞介导的抗肿瘤免疫，进而遏制肿瘤增殖。基于上述结论，研究人员进一步探索ROCK1 抑制剂联合免疫检查点抑制剂（ICIs）能否强化机体抗肿瘤免疫、改善抗肿瘤药效；最终证实，靶向抑制 ROCK1 可特异性提升 EGFR 突变型肿瘤对 PD L1 单抗治疗的药物应答。

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　　参考文献

　　Bai, M., Gao, Q., Jin, P. et al. ROCK1 inhibition primes anti-tumor immunity in EGFR-mutant NSCLC by triggering PD-L1 degradation mediated by SMURF2. Mol Cancer 25, 130 (2026). https://doi.org/10.1186/s12943-026-02653-2

　　关于吉玛基因

　　吉玛基因（NEEQ:430601）作为中国小核酸产业全链条技术服务商，自2003年由张佩琢博士带领海归团队创立以来，以RNAi技术为核心，构建了从 RNA 单体合成到新药研发的完整产业链。公司通过ISO9001与ISO13485质量体系认证，截至2025年底，累计SCI文献引用超80000篇，服务全球 7000多家合作伙伴，授权专利71项，是国内核酸科研服务与小核酸药物开发领域的领先品牌。

　　公司构建了覆盖“科研服务—成果转化—产业开发”的全链条服务能力。

　　§ 在科研端，提供RNA合成、基因编辑、病毒包装、动物模型等RNA研究全领域一站式解决方案；

　　§ 在转化端，与全国高校生物医药区域技术转移转化中心和中科苏州药物研究院深度合作，为高校及科研院所提供从概念验证到PCC确认的科技成果转化服务，并配套资金支持，助力创新成果高效向药企转让；

　　§ 在产业端，为药企提供小核酸药物临床前一站式开发与生产全流程支持，与国家生物药技术创新中心共建核酸药物GMP中试生产平台，具备AI辅助设计、肝外递送等核心技术，可满足IND申报与临床Ⅰ-Ⅱ期样品生产需求。已成功交付10余个PCC分子，含BIC/FIC项目。